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La farmacología y la toxicología estudian cómo las sustancias interactúan con los organismos vivos, desde los medicamentos que salvan vidas hasta las toxinas que pueden causar daño. En este espacio exploramos los descubrimientos que revelan cómo funcionan los fármacos en nuestro cuerpo y cómo evaluamos la seguridad de nuevas moléculas antes de que lleguen al mercado.
En Gist.Science, monitoreamos constantemente bioRxiv para traer estos avances a un público más amplio. Procesamos cada nuevo preimpreso en esta categoría, ofreciendo tanto resúmenes técnicos detallados como explicaciones en lenguaje sencillo para que cualquiera pueda entender la ciencia detrás de los remedios y los riesgos.
A continuación, encontrará los últimos estudios publicados en bioRxiv dentro de este campo, listos para su lectura y análisis.
Este estudio demuestra que una dieta de kava libre de AB reduce el comportamiento de tipo ansioso y aumenta la actividad locomotora en ratones sin causar sedación, aunque no logra prevenir la supresión del comportamiento exploratorio inducida por la nicotina.
Este estudio demuestra que una mezcla compleja de hidrocarburos aromáticos policíclicos derivados del medio ambiente causa una neurotoxicidad del desarrollo conservada a través de tres especies distintas mediante mecanismos que se extienden más allá de la vía canónica del receptor de hidrocarburos de arilo (AhR).
El artículo presenta DrugEvolve, un sistema de modelo de lenguaje de gran tamaño de roles múltiples que evoluciona y optimiza algoritmos de forma autónoma a lo largo de todo el proceso de desarrollo de fármacos, logrando mejoras significativas en el rendimiento y la generalizabilidad a través de diversas tareas y modalidades de datos mediante un proceso de ciclo cerrado de diseño, implementación, evaluación y refinamiento.
Este estudio revela que el inhibidor de KRAS G12C, divarasib, se une de forma no covalente y estabiliza al factor de empalme RBM39, antagonizando así a los degradadores de RBM39 y modulando la citotoxicidad celular a través de un eje de señalización RBM39-INSR.
Este estudio utiliza el análisis transcriptómico en *Daphnia pulex* para demostrar que el estado nutricional, particularmente la limitación de fósforo, modula significativamente la toxicidad del arsénico a través de interacciones antagónicas que interrumpen vías celulares críticas como la reparación del ADN y la homeostasis energética.
Los autores desarrollaron una plataforma de cribado de código abierto, habilitada por IA, utilizando *C. elegans* para identificar rápidamente fármacos aprobados por la FDA que mejoren la resistencia al estrés térmico, lo que condujo al descubrimiento de 31 compuestos que prolongan la vida útil en gusanos y exhiben actividad antisenescencia en células humanas.
Este estudio propone un marco de ajuste de instrucciones multitarea basado en esquemas utilizando la adaptación eficiente de parámetros LoRA en LLMs, el cual supera significativamente a los modelos de referencia zero-shot en la extracción conjunta de entidades biomédicas y relaciones para la farmacovigilancia, demostrando al mismo tiempo que la alineación de esquemas es más crítica que la escala del modelo para una extracción estructurada fiable.
Este artículo propone una reinterpretación semiclásica de la cinética de liberación de fármacos en nanocápsulas poliméricas al modelar la barrera de potencial como una función de decaimiento temporal en lugar de una estática, demostrando mediante la optimización global de datos ex-vivo que una fórmula de transmisión exacta combinada con una hipótesis de decaimiento exponencial proporciona un ajuste superior y más parsimonioso que los modelos previos de decaimiento racional o multifractal.
Este estudio demuestra que la liberalidad transcriptómica sirve como una métrica de reducción de dimensionalidad e imparcial para cuantificar las perturbaciones hepáticas inducidas por TCDD en ratones, revelando que las duraciones de exposición más largas causan alteraciones más extensas en la arquitectura transcriptómica en comparación con las duraciones más cortas.
Este estudio demuestra que, a pesar de poseer propiedades fisicoquímicas y perfiles cinéticos distintos, el material particulado ultrafino, el carbono negro y las nanoplásticas de poliestireno inducen inmunotoxicidad a través de una red de respuesta al estrés mitocondrial conservada centrada en el eje OMA1-DELE1, mientras que también exhiben dinámicas específicas de cada partícula que determinan la severidad y la persistencia del daño celular.